基于全基因组关联研究（GWAS）与连锁不平衡分析（LDSC），定位双相障碍（BD）新风险位点（chr3:123456789，rs123456789）的等位基因频率（AF=0.21±0.01）、效应值（OR=1.32±0.08）和P值（P=4.2×10??），该位点位于CACNA1D基因内含子区且与钙离子通道功能相关 🆔 ID: 306419 ✅ 可用
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通过GWAS元分析（Meta-analysis）与多效性检验（Mendelian Randomization），发现双相障碍风险位点（chr10:987654321，rs987654321）与精神分裂症（OR=1.18±0.05）和重度抑郁症（OR=1.15±0.04）存在显著遗传相关性（rg=0.62±0.07），该位点富集于突触后密度蛋白编码基因（PSD-95网络） 🆔 ID: 306420 ✅ 可用
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基于GWAS与精细定位（Fine-mapping），确定双相障碍高风险变异（chr7:567890123，rs567890123）的条件分析P值（PPA=0.92）、最小等位基因频率（MAF=0.15±0.01）和功能注释（位于增强子区域，染色质状态12_EnhA1） 🆔 ID: 306421 ✅ 可用
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利用GWAS与基因表达数量性状位点分析（eQTL），揭示双相障碍关联位点（chr2:345678901，rs345678901）在背外侧前额叶皮质（DLPFC）中显著调控NCAN基因表达（β=0.25±0.04，FDR<0.01），该位点与神经粘附分子功能相关 🆔 ID: 306422 ✅ 可用
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通过GWAS与染色质相互作用分析（Hi-C），定位双相障碍新风险位点（chr1:123456789，rs123456789）与目标基因SYNE1的物理相互作用距离（350kb）、相互作用强度（Hi-C contact probability=0.006±0.001）和三维基因组构象特征 🆔 ID: 306423 ✅ 可用
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基于GWAS与表观遗传注释整合（Roadmap Epigenomics），发现双相障碍显著关联位点（chr17:765432109，rs765432109）位于胎儿脑组织中活性增强子区域（H3K27ac信号强度=45±5 RPKM）和神经元特异性开放染色质区域（DNase-seq peaks） 🆔 ID: 306424 ✅ 可用
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利用GWAS与蛋白质数量性状位点分析（pQTL），确定双相障碍风险变异（chr5:234567890，rs234567890）与血浆中BDNF蛋白水平显著相关（β= -0.18±0.03，P=3.5×10??），该位点位于BDNF基因调控区域 🆔 ID: 306425 ✅ 可用
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通过GWAS与跨种族分析（Trans-ethnic Meta-analysis），发现双相障碍新风险位点（chr9:876543210，rs876543210）在东亚人群（OR=1.25±0.07）和欧洲人群（OR=1.18±0.06）中均具有显著效应，且存在群体间遗传异质性（I2=65%，P_Het=0.02） 🆔 ID: 306426 ✅ 可用
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基于GWAS与单细胞基因表达分析（scRNA-seq），定位双相障碍关联位点（chr11:456789012，rs456789012）特异性调控GABA能神经元（cluster 7）中GAD1基因表达（log2FC=0.32±0.05），该位点在抑制性神经元中具有细胞特异性效应 🆔 ID: 306427 ✅ 可用
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利用GWAS与药物基因组学数据库（PGC），发现双相障碍风险位点（chr6:123456789，rs123456789）与锂盐治疗响应显著相关（OR=1.45±0.12，P=8.7×10??），该位点位于与离子通道功能相关的基因组区域 🆔 ID: 306428 ✅ 可用
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通过GWAS与基因集富集分析（MAGMA），揭示双相障碍新风险位点显著富集于突触功能（P=2.1×10?1?）、电压门控钙通道（P=3.4×10??）和神经递质释放（P=1.8×10??）等生物通路 🆔 ID: 306429 ✅ 可用
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基于GWAS与机器学习预测模型（LASSO回归），构建双相障碍遗传风险预测模型（AUC=0.68±0.02），包含15个显著独立位点（P<5×10??）和累计遗传变异解释度（SNP-based heritability=8.2±0.5%） 🆔 ID: 306430 ✅ 可用
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利用GWAS与跨表型关联分析（CPASSOC），发现双相障碍风险位点（chr19:654321098，rs654321098）与创造力特质（如发散性思维得分，β=0.15±0.03）和艺术职业倾向（OR=1.22±0.05）存在显著关联 🆔 ID: 306431 ✅ 可用
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通过GWAS与功能实验验证（CRISPR筛选），验证双相障碍关联位点（chr8:345678901，rs345678901）靶向基因ANK3的敲除导致神经元兴奋性异常（动作电位频率增加25±3%）和突触传递功能障碍 🆔 ID: 306432 ✅ 可用
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基于GWAS与多组学整合分析（Multi-omics），定位双相障碍新风险位点（chr4:765432109，rs765432109）与DNA甲基化（β=0.08±0.01）、染色质可及性（ATAC-seq reads=180±15）和基因表达（log2FC=0.22±0.04）的多层次表观遗传调控关联 🆔 ID: 306433 ✅ 可用
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利用GWAS与神经影像学关联（ENIGMA），发现双相障碍风险位点（chr22:123456789，rs123456789）与海马体体积减小（β= -0.12±0.02，P=1.3×10??）和前额叶皮质厚度减少（β= -0.10±0.02）显著相关 🆔 ID: 306434 ✅ 可用
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通过GWAS与临床异质性分析（Latent Class Analysis），确定双相障碍I型（OR=1.35±0.07）和II型（OR=1.28±0.06）患者在rs987654321位点呈现不同的遗传效应模式和临床症状严重程度 🆔 ID: 306435 ✅ 可用
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基于GWAS与进化保守性分析（GERP++），发现双相障碍新风险位点（chr1:987654321，rs987654321）位于高度保守的基因组区域（GERP++ score=4.2±0.3）和灵长类特异性的调控元件中 🆔 ID: 306436 ✅ 可用
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利用GWAS与性别差异分析（Sex-stratified GWAS），揭示双相障碍风险位点（chrX:567890123，rs567890123）在女性患者中具有更强的效应值（OR=1.42±0.08，P=2.1×10??）和更高的等位基因频率（MAF=0.28±0.01） 🆔 ID: 306437 ✅ 可用
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通过GWAS与遗传力定位分析（LDSC），计算双相障碍遗传力主要集中在非编码区域（92±2%）和基因间区（78±3%），其中chr17:123456789位点的局部遗传力贡献显著（h2g=0.0021±0.0005） 🆔 ID: 306438 ✅ 可用
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基于GWAS与表型维度分析（Factor Analysis），发现双相障碍风险位点（chr15:345678901，rs345678901）与情绪不稳定维度（β=0.18±0.03）和冲动性维度（β=0.15±0.04）存在显著关联，而非精神病性症状维度 🆔 ID: 306439 ✅ 可用
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利用GWAS与跨祖源精细定位（Trans-ethnic Fine-mapping），在非洲裔人群中精确定位双相障碍新风险位点（chr6:765432109，rs765432109）的条件分析P值（PPA=0.95）和最小等位基因频率（MAF=0.12±0.01） 🆔 ID: 306440 ✅ 可用
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通过GWAS与基因调控网络分析（GRNBoost），揭示双相障碍关联位点（chr12:123456789，rs123456789）靶向调控NEUROD1-AS1长链非编码RNA，进而影响神经元分化相关基因网络（Module EigenGene=0.72±0.03） 🆔 ID: 306441 ✅ 可用
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基于GWAS与疾病亚型特异性分析（Subtype GWAS），发现双相障碍伴有精神病性症状的患者在chr2:456789012位点呈现显著关联（OR=1.38±0.08，P=5.2×10??），而未伴有精神病性症状的患者在chr10:123456789位点具有更强效应 🆔 ID: 306442 ✅ 可用
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利用GWAS与生物标志物关联分析（Biomarker GWAS），确定双相障碍风险位点（chr3:654321098，rs654321098）与血浆中炎症因子IL-6水平显著相关（β=0.15±0.03，P=7.8×10??）和氧化应激标记物（8-OHdG，β=0.12±0.02） 🆔 ID: 306443 ✅ 可用
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通过GWAS与治疗结局预测（Treatment Outcome GWAS），发现双相障碍患者对抗抑郁药物治疗响应（缓解率OR=1.32±0.07）与chr1:234567890位点显著关联，而对心境稳定剂响应（OR=1.25±0.06）与chr5:654321098位点相关 🆔 ID: 306444 ✅ 可用
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基于GWAS与神经发育轨迹分析（Developmental Transcriptomics），定位双相障碍新风险位点（chr16:456789012，rs456789012）在胎儿期（妊娠16周）和青春期（15岁）呈现动态表达变化（FPKM变化倍数=2.1±0.3）和关键发育窗口期调控 🆔 ID: 306445 ✅ 可用
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利用GWAS与表观基因组关联整合（EWAS-GWAS），发现双相障碍风险位点（chr7:123456789，rs123456789）与抑郁症患者海马体中DNA甲基化水平（β=0.09±0.01）和染色质可及性（ATAC-seq peaks）显著共定位（Colocalization PP4=0.89） 🆔 ID: 306446 ✅ 可用
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通过GWAS与跨疾病比较分析（Cross-disorder GWAS），揭示双相障碍与精神分裂症共享风险位点（chr8:234567890，rs234567890）的遗传相关性（rg=0.68±0.05）和共同调控的神经发育通路（如轴突导向通路，P=1.2×10?1?） 🆔 ID: 306447 ✅ 可用
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基于GWAS与功能元件注释（Functional Annotation），确定双相障碍新风险位点（chr19:765432109，rs765432109）位于转录起始位点附近（TSS距离=-250bp）、强增强子区域（H3K27ac信号强度=65±5 RPKM）和神经元特异性调控元件中 🆔 ID: 306448 ✅ 可用
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